Como bien sabéis he tenido la oportunidad de acudir al Congreso “The Science of Breast Implants” que ha tenido lugar en Leiden (Holanda) los días 24 y 25 de junio de 2011.
Los implantes mamarios han mejorado ostensiblemente en la incidencia de rotura, riesgo de contractura capsular… y muchos otros aspectos. Deciros que el ponente que más me impresionó fue el Dr. Wixtrom de Virginia (USA) quien dio una conferencia acerca de la contractura capsular.
Actualmente se admite que los agentes principales para generarse una contractura capsular son:
Agentes principales en la contractura capsular:
– Gel Bleed (Difusión del Gel). Esto significa que las partículas más pequeñas del gel cohesivo de silicona salgan a través de la envoltura de la prótesis. Actualmente esta circunstancia ha sido superada con las nuevas envolturas de 3 a 5 capas de los implantes actuales. Las tasas de difusión de actuales son 4,7 microgramos para Mentor y 48,1 microgramos para Allergan, es decir, inapreciables.
– Radioterapia. En caso de utilizarse dicho implante para una reconstrucción mamaria y requerirse de radioterapia posterior, la incidencia de contractura capsular se eleva al 15-30%. La fisiopatología para explicar esta circunstancia es diferente.
– Infecciones subclínicas. Esta es la causa más aceptada. La contaminación de la superficie del implante mamario con gérmenes condiciona la formación de una envoltura alrededor de la prótesis con los azúcares que segreguen estos patógenos. Esta envoltura recibe el nombre de Bio-Film y será el responsable de que la envoltura protésica sea de mayor grosor y con capacidad retráctil.
– Hematomas o Sangre Periprotésica Postoperatoria. La sangre es una fuente de hierro para las bacterias responsables de la contractura capsular dado que es uno de sus principales nutrientes.
– Inflamación Postoperatoria. La secreción de citoquinas proinflamatorias tras un aumento mamario aumenta el riesgo de contractura al inducirse la formación de Biofilms por estas citoquinas o mensajeros. De ahí que recomendemos el drenaje linfático para que la eliminación de estos mediadores sea más rápida.
